Ревматизм - лечение, диагноз, симптомы

— системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, развивающееся в связи с острой стрептококковой инфекцией у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков в возрасте 7-15 лет.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор — бетагемолитический стрептококк группы А. Предполагается наличие определенных ревматогенных его штаммов; особое значение придается наличию в молекулах Мпротеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями организма. В основе патогенеза ревматизма лежат иммунные нарушения — образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоаитигеиами хозяина (концепция молекулярной мимикрии). Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидное изменение — фибрииоидный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ревматических гранулем). Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием.

Клиническая картина. В типичных случаях заболевание развивается через 1-3 нед после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных острая ревматическая лихорадка возникает через 1-2 дня после охлаждения без какойлибо связи с инфекцией. Повторные атаки болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Наиболее характерное проявление острого ревматизма, его «основной синдром» — сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Обычно начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38-40 °С с суточными колебаниями 12 °С и сильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений изза боли крайне ограничен. Характерно симметричное поражение крупных суставов — обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2-4 нед. При современной терапии клинические симптомы ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. Полагают, что при острой ревматической лихорадке полиартрит развивается в 60-100% случаев. По мере стихания суставных явлений (реже с самого начала болезни) на первый план выступают обычно не столь яркие симптомы поражения сердца. Ревматический кардит встречается у 70-85% детей и у 90% взрослых пациентов, впервые заболевших ревматизмом; при повторных атаках частота ревмокардита еще выше. Именно ревмокардит определяет тяжесть течения и исход заболевания, и основным его критерием считают вальву лит в сочетании с миокардитом и (или) перикардитом. Существенным проявлением вальвулита служит длительный дующий систолический шум митральной регургитации, связанный с I тоном. Шум лучше выслушивается на верхушке сердца, нередко проводится в левую подмышечную область. Легкие и довольно быстро исчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки в проекции митрального клапана или над сосудами, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом. Весьма достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более — при нормальных) границах сердца. Вальвулит створок митрального или аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные эхосигналы от них. Больные, у которых эндокардит является единственной или по крайней мере основной локализацией ревматизма, в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность, составляя группу больных с так называемым амбулаторным течением ревматизма. Только гемодииамические расстройства в связи с незаметно сформировавшимся пороком сердца заставляют таких больных впервые обратиться к врачу. Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока сердца у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже — на сердцебиения или перебои. По данным перкуссии и рентгеноскопии, сердце нормальных размеров или умеренно увеличено. Обычно наблюдается увеличение влево, реже — диффузное расширение. Для данных аускультации и ФКГ характерны удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, иногда возникновение III, реже IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана. Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. Иногда отмечается умеренная тахикардия, несколько превышающая уровень, соответствующий температуре. На ЭКГ — уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже удлинение интервала PQ более 0,2 с. У ряда больных регистрируются небольшое смещение интервала ST книзу от изоэлектрической линии и изменения зубца Т (низкий, отрицательный, реже двухфазный прежде всего в отведениях VjVg). Редко наблюдаются экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II или III степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм. Недостаточность кровообращения в связи с первичным ревматическим миокардитом развивается редко. У отдельных больных чаще в детском возрасте встречается так называемый диффузный ревматичес кий миокардит. Он проявляется бурным воспалением миокарда с его значительным отеком и нарушением функции. С самого начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноэ, постоянная боль в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерны «бледный цианоз», набухание шейных вен. Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс частый,, слабого наполнения. Артериальное давление значительно понижено, может развиваться коллаптоидное состояние. Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца Г, изменение интервала ST, атриовентрикулярная блокада. Очень характерно для диффузного миокардита развитие недостаточности кровообращения как по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу. Этот вариант ревматического миокардита у взрослых в настоящее время практически не встречается. Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда. Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум. После физических нагрузок появляются умеренные признаки декомпенсации: пастозность голеней и небольшое увеличение печени. Частое сочетание миокардитического кардиосклероза с пороками сердца усугубляет его отрицательное действие на гемодинамику. Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко. Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ характерно смещение интервала ST вверх во. всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы постепенно возвращаются к изоэлектрической линии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Г. Иногда данные ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит сам по себе не вызывает увеличения сердца. Экссудативный перикардит — по существу дальнейшая стадия развития перикардита. Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с выпотом). Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Существенное диагностическое значение имеет эхокардиография, бесспорно устанавливающая наличие жидкости в сердечной сумке. Поскольку жидкость в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца, то при значительном накоплении выпота может возникать недостаточное наполнение полостей сердца в период диастолы — так называемая гиподиастолия. Последняя препятствует притоку к сердцу, что приводит к застою в малом и особенно в большом круге кровообращения. Своеобразной чертой гиподиастолической недостаточности кровообращения является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Исходом ревматического перикардита обычно бывают небольшие спайки между обойми листками или спайки наружного листка с окружающими тканями, что может распознаваться при рентгеноскопии по деформации контура перикарда. Наличие перикардита у больных ревматизмом часто означает поражение всех слоев сердца — ревматический панкардит. Кольцевая эритема практически патогномонична среди поражений кожи, она представляет собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Кольцевая эритема обнаруживается у 4-17% больных. «Ревматические узелки» встречаются в настоящее время очень редко — в 1—3% случаев. Они представляют собой округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров (от нескольких миллиметров до 12 сантиметров). Преимущественная локализация — разгибательные поверхности локтевых, коленных, пястнофаланговых суставов, область лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Узловая эритема, геморрагии, крапивница совершенно не характерны. Изменения нервной системы и органов чувств. Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встречается в 630% случаев, преимущественно у детей, особенно девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма (в том числе часто нормальная СОЭ). Острые ревматические поражения ЦНС, протекающие по типу энцефалита или менингита, являются чрезвычайной редкостью. Они бывают только проявлением генерализованного ревматического васкулита, почти не встречающегося в настоящее время, и всегда сочетаются с другими признаками ревматизма. Многочисленные сообщения невропатологов об изолированно существующих «ревматических цереброваскулитах» недостоверны. «Ревматических психозов» не существует (вопреки нередким описаниям в психиатрической литературе). Существование собственно ревматических плекситов, радикулитов и невритов достоверно не доказано. Поражения легких. Ревматические пневмонии наблюдаются крайне редко и обычно возникают на фоне I уже развившегося заболевания. Их симптомы такие же, как и банальных воспалений легких; отличительными признаками считаются резистентность к лечению антибиотиками и хороший эффект противоревматических средств (без антибактериальных): Лишь при этом условии диагноз может считаться обоснованным. Многие современные авторы сомневаются в самом факте существования ревматических пневмоний. Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика облегчается при сочетании с другими признаками ревматизма. Он чаще бывает двусторонним и характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат при ревматическом плеврите серознофибринозный и всегда стерильный. Проба Ривальты положительная. В начале болезни в экссудате преобладают нейтрофилы, позже — лимфоциты; возможна также примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более единственным признаком ревматизма плеврит не бывает. Следует иметь в виду, что при недостаточности кровообращения у больных с пороками сердца застойные изменения в легких и гидроторакс могут легко симулировать «ревматические» пневмонию и плеврит.

Поражения почек. В острой фазе болезни, как правило, обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (следствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев).

Поражения органов пищеварения редки. Гастриты и тем более изъязвления желудка и кишечника обычно бывают следствием длительного применения лекарств, особенно кортикостероидов. У детей, больных ревматизмом, иногда возникает сильная боль в животе, связанная с быстро обратимым аллергическим перитонитом. Боль может быть очень резкой и, сочетаясь с положительным симптомом Щеткина — Блюмберга, заставляет думать об остром хирургическом заболевании брюшной полости. Отличительными чертами являются разлитой характер боли, ее сочетание с другими признаками ревматизма (или указания на эту болезнь в анамнезе), очень быстрый эффект противоревматической терапии; нередко боль через короткий срок исчезает самостоятельно.

Лабораторные данные. При острой ревматической лихорадке встречаются неитрофильныи лейкоцитоз (до 12—20 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40-60 мм/ч. При хроническом течении эти показатели изменены не столь выраженно, изредка развивается анемия (гипо или нормохромная). Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:300, антистрептолизина более 1:250. Высота титров противостреитококковых антител и их динамика не отражают степень активности ревматизма; более того, у многих больных с вялотекущим ревмокардитом или «изолированной» хореей титры противострептококковых антител остаются нормальными. Все известные биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны и непригодны для нозологической диагностики. Лишь в тех случаях, когда диагноз ревматизма обоснован клиникоинструментальными данными, комплекс этих показателей становится очень полезным для суждения о степени активности болезни (но ни о наличии ревматизма). К этим показателям относятся повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, азглобули нов выше 10%, гаммаглобулинов выше 20%, гексоз выше 1,25 г/л, церулоплазмина выше 9,25 г/л, серомукоида выше 0,16 г/л, появление в крови Среактивного белка. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ. Классификация ревматизма и осбенности его течения. Различают активную и неактивную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Неактивная фаза заболевания включает последствия и остаточные проявления сердечных (порок сердца, миокардиосклероз) и внесердечных поражений. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (ревмокардит, артрит, хорея и т. д.), состоянию кровообращения и течению болезни. Традиционно различают острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное (выделяется для ретроспективной характеристики ревматизма — латентное формирование порока сердца и т. д.). В последние годы, однако, повторную атаку ревматизма у пациента с ревматическим анамнезом рекомендуется расценивать как новый эпизод острой ревматической лихорадки, а не как рецидив первого.

Диагноз. Специфических методов диагностики ревматизма не существует. В то же время при развернутой картине болезни диагноз сравнительно несложен. Трудности возникают, как правило, вначале у тех больных, у которых заболевание проявляется, какимлибо одним ярким, клиническим симптомом (кардит или полиартрит). Наиболее принятой международной системой диагностики ревматизма являются критерии Джонса, модифицированные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма — кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки и малые — клинические (лихорадка не ниже 38 °С, артралгии), лабораторные (повышенные острофазовые показатели — СОЭ, Среактивный белок), удлиненный интервал P—Q на ЭКГ.

Диагноз считается достоверным, если1 у пациента имеются два больших критерия либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: позитивная альфастрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения альфастрептококкового антигена; повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител. Эти критерии представляются весьма жесткими, но они служат серьезной гарантией объективно обоснованного диагноза и необходимым препятствием для чрезвычайно распространенной гипердиагностики ревматизма. Среди больших критериев диагноз кардита как такового в свою очередь требует наличия объективных признаков. К ним относятся одышка, расширение границ сердца, появление четкого мягкого систолического шума на верхушке или проекции митрального клапана, нежного мезодиастолического шума в этой же области или протодиастолического шума на аорте, шум трения перикарда, динамичные и обычно умеренные изменения ЭКГ, в частности атриовентрикулярная блокада I степени. Значительное приглушение тонов сердца, выраженная кардиалгия и нарушения ритма (в частности, пароксизмальная тахикардия) не характер ны. Субъективные расстройства и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, не могут служить основанием для диагноза ревматизма. Сочетание повышенной температуры с нормальной СОЭ практически исключает диагноз острой ревматической лихорадки. Необходимо иметь в виду также, что больным ревматизмом совершенно не свойствен «уход в болезнь», невротизация и стремление подробно и красочно описывать свои ощущения. Валено дифференцировать острую ревматическую лихорадку от аллергического (инфекционноаллергического) миокардита, особенностью которого является частая диссоциация между отчетливыми сердечными изменениями и невысокими (часто нормальными) лабораторными признаками (СОЭ, глобулины, фибриноген и др.); пороки сердца никогда не образуются. Больным функциональной кардиопатией свойственны эмоциональная окрашенность жалоб, их многообразие и неадекватность отсутствию объективной сердечной патологии. Наиболее часты жалобы на постоянную боль в области сердца, совершенно не характерную для ревматизма, никогда не наблюдается достоверных признаков органического поражения сердца, лабораторные показатели нормальны.

Прогноз. Непосредственная угроза жизни от собственно ревматизма возникает крайне редко и почти исключительно в детском возрасте в связи с диффузным миокардитом. У взрослых преимущественно суставные и кожные формы протекают наиболее благоприятно. Хорея чаще сочетается с меньшими изменениями сердца. В основном прогноз при ревматизме определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень миокардиосклероза). Одним из главных прогностических критериев является степень обратимости симптомов ревмокардита. Непрерывно рецидивирующие ревмокардиты наиболее неблагоприятны. При поздно начатом лечении вероятность формирования пороков увеличивается. У детей ревматизм протекает тяжелее и чаще приводит к стойким клапанным изменениям. При первичном заболевании в возрасте старше 25 лет процесс течет благоприятно, а порок сердца образуется очень редко. Если первая атака ревматизма протекала без явных признаков ревмокардита или последние оказались полностью обратимыми, то можно полагать, что будущие рецидивы также не приведут к формированию клапанного порока. Если со времени установления диагноза конкретного порока сердца прошло более 3 лет, то вероятность формирования нового порока невелика.

Лечение. В первые 7-10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения — строгий постельный (15-20 дней). Критерием расширения Двигательной активности являются темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40-50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль. При первой или повторных атаках острого ревматизма для эрадикации бетагемолитического стрептококка группы А проводят лечение пенициллином в дозе 1,54 млн ЕД у подростков,и взрослых, 400-600 тысяч ЕД у детей. Продолжительность антибиотикотерапии — 10—14 дней. При непереносимости пенициллина используют макролиды — спирамицин, азитро мицин, рокситромицин, кларитромицин. Длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при ревматизме нерационально, поскольку на собственно ревматический процесс они не оказывают лечебного действия. Основу патогенетического лечения больных острой ревматической лихорадкой составляет применение глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных средств. За последние годы установлено, что у взрослых изолированное назначение диклофенакнатрия (вольтарена) или имдометацина в полных дозах (150 мг в сутки в течение 2 мес) приводит к столь же выраженным ближайшим и отдаленным результатам лечения острого ревматизма, как и применение преднизолона. Быструю положительную динамику при этом обнаружили все проявления болезни, в том числе и ревмокардит. В то же время переносимость этих средств (особенно вольтарена) оказалась значительно лучшей. Остается, однако, открытым вопрос об эффективности вольтарена и индометацина при наиболее тяжелых формах кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и недостаточностью кровообращения), которые у взрослых практически не встречаются. Поэтому пока при подобных формах болезни (прежде всего у детей), средством выбора являются глюкокортикоиды в достаточно больших дозах. При выраженном ревмокардите и полисерозите преднизолон целесообразно назначать начиная с суточной дозы 0,7-0,8 мг/кг у детей, 20-30 мг у взрослых. После Достижения терапевтического эффекта (обычно — через 2 нед от начала лечения) каждые 5-7 дней дозу преднизолона уменьшают на 2,5 мг вплоть до полной отмены. На проявления малой хореи антиревматические препараты прямо не влияют. В таких случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа диазепама. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений. Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п.). Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства. Однако у большинства больных сердечная недостаточность — результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клиникоинструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. При стихании активности ревматизма больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с минимальной активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного антиревматического лечения и в специализированных санаториях, целесооб разно направлять больных в Кисловодск. Противопоказано курортное лечение при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II или III стадии.

Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, при развитии стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста с отягощенной наследственностью, неблагоприятными бытовыми условиями рекомендуется лечение инъекциями пенициллина в течение 5 дней с последующей однократной инъекцией бензатинбензилпенициллина. В остальных случаях возможно применение пероральных пенициллинов (в частности, амоксициллина). При непереносимости пенициллинов целесообразно использование макролидов (азитромицина, рокситромицина, кларитромицина, спирамицина и др.). При хроническом рецидивирующем тонзиллофарингите с высокой вероятностью колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими беталактамазы, используют ингибиторзащищенные препараты (амоксициллин/клавуланат — амоксиклав, аугментин), оральные цефалоспорины II поколения (цефуроксим аксетил), а при непереносимости беталактамных антибиотиков — линкосамиды (клиндамицин). Эти мероприятия особенно важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного с острой ревматической лихорадкой в анамнезе появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств, например,: индометацин по 75 мг и т. п. Больным, перенесшим острую ревматическую лихорадку показана вторичная профилактика, оптимальным на сегодняшний день можно считать применение бензатинбензилпенициллина (экстенциллина) в дозе 2,4 млн ЕД 1 раз в 3 нед в течение 3 лет.

<<< Шегрена болезнь, синдром - лечение, диагноз, симптомы ·

· Аспергиллез - лечение, диагноз, симптомы >>>

Наверх