Черепномозговая травма (чмт) - лечение, диагноз, симптомы

Патогенез. Первичное (механическое) повреждение при травме бывает локальным и диффузным. Локальное повреждение вызывает ушиб (контузию) мозга — очаг травматического размозжения мозговой ткани, который обычно возникает в месте удара (зоне непос-редственного приложения внешней механический силы) или противоудара (у противоположной стенки черепа, к которой смещается мозг во время удара). Образование контузионного очага может сопровождаться переломом костей черепа и разрывом поверхностных сосудов с развитием подоболочечного кровоизлияния. Диффузное повреждение — следствие испытываемого головой линейного или вращательного ускорения, которое вызывает смещение больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола и преходящее повышение внутричерепного давления. В результате происходит натяжение и скручивание длинных аксонов в глубине белого вещества полушарий, мозолистом теле и стволе (диффузное аксональное повреждение). В легких случаях в результате этого процесса временно нарушается проводимость аксонов, в тяжелых — происходит отек и разрыв аксонов и сопровождающих их мелких сосудов. Соответственно при диффузном аксональном повреждении возможен широкий спектр расстройств от кратковременной потери сознания (при сотрясении головного мозга) до длительной комы с тяжелыми остаточными явлениями. Вторичное повреждение головного мозга возникает в результате . внечерепных осложнений, вызывающих нарушение доставки к мозгу кислорода и питательных веществ (при пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, артериальной гипотензии) или внутричерепных осложнений (внутричерепной гематомы, отека мозга, гидроцефалии или инфекции). Классификация. Выделяют: 1) открытую ЧМТ, при которой имеются ранения мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающийся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха; 2) закрытую ЧМТ, при которой целостность покровов головы не нарушена. По характеру и тяжести повреждения мозга выделяют сотрясение мозга, ушиб мозга (легкой, средней и тяжелой степеней), тяжелое диффузное аксональное повреждение и сдавление головного мозга. По тяжести ЧМТ подразделяют на легкую, средне-тяжелую и тяжелую. Легкая ЧМТ включает сотрясение мозга и ушиб мозга легкой степени; характеризуется продолжительностью потери сознания до 10 мин, продолжительностью посттравматической амнезии до 1 ч, наличием ясного сознания, легкой спутанности или умеренного оглушения при первичном осмотре. Среднетяжелая ЧМТ включает ушиб головного мозга средней степени, характеризуется выключением сознания на несколько десятков минут (до 1 ч), продолжительностью посттравматической амнезии до 1 сут, наличием оглушения или спутанности сознания. Тяжелая ЧМТ включает ушиб головного мозга тяжелой степени, тяжелое диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга, характеризуется продолжительной потерей сознания (более 1 ч), длительной амнезией (более 24 ч), наличием коматозного состояния при поступлении.

Симптомы. Сотрясение мозга характеризуется отсутствием макроскопических изменений структуры мозга, но из-за нарушения проводимости длинных аксонов временно расстраивается деятельность функциональных систем мозга, обеспечивающих бодрствование, внимание, память и т.д. Сотрясение мозга проявляется преходящей утратой сознания или спутанностью, обычно наступающей немедленно после травмы и продолжающейся несколько секунд или минут. Лицо становится бледным, дыхание и пулы: замедляются, АД снижается. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Сухожильные рефлексы не вызываются. После восстановления сознания обнаруживается амнезия на события, которые непосредственно предшествовали травме и произошли сразу после нее. Нередко возникает рвота. В ближайшие дни больных беспокоит головная боль, головокружение, дурнота, общая слабость, нарушение сна. В неврологическом статусе могут выявляться легкая асимметрия рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, вегетативная дисфункция (изменение зрачковых реакция, неустойчивость АД, лабильность пульса, повышенное потоотделение). Общее состояние нормализуется в течение 1-3 нед, но у значительной части больных в течение нескольких недель или месяцев сохраняются головная боль, головокружение, нарушение концентрации внит мания, снижение памяти, раздражительность, угнетенное настроение, быстрая утомляемость, нарушения сна (посткоммоционный синдром). Ушиб головного мозга характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов, отражающих локализацию очага. При ушибе легкой степени очаговые симптомы полностью регрессируют в течение 2-3 недель, при ушибе средней степени возможен неполный регресс очаговой симптоматики. При ушибе тяжелой степени нередко наблюдаются угрожающие жизни нарушения жизненно важных функций, выраженная стволовая симптоматика, децеребрационная ригидность, эпилептические припадки, тяжелый резидуаль-ный дефект. Развитие длительной комы сразу после травмы в отсутствие внутричерепной гематомы или массивных контузионных очагов, вызывающих смещение срединных структур, а также отек мозга со сдавлением базальных цистерн и боковых желудочков (по данным КТ) — признаки диффузного аксонального повреждения. Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв). Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере «симптом очков» также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Для перелома основания черепа патогномонич-но, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является «симптом чайника» — явное усиление ринореи при наклоне головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кох-леовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает через несколько дней после травмы. Открытая ЧМТ нередко сопровождается внедрением в ткань мозга инородных тел и костных осколков. При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное развитие комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий отек мозга. ЧМТ может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомиелит), повреждением сосудов (геморрагия\ тромбоз, образование аневризмы). Сдавление головного мозга — одно из наиболее опасных осложнений ЧМТ, угрожающее развитием вклинения и ущемления ствола мозга. Чаще всего причиной сдавления служит внутричерепная гематома, реже — вдавленный перелом костей черепа, перифокальный отек вокруг очага ушиба, скопление цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гигрома), скопление воздуха в полости черепа (пневмоцефалия). Внутричерепная гематома представляет собой, скопление крови между костью и твердой мозговой оболочкой (эпиду-ральная гематома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома), в веществе мозга (внутри-мозговая гематома) и возникает в результате ранения мозговых артерий, вен или венозных синусов. Сдавление мозга проявляется в первые часы или дни после травмы нарастанием признаков внутричерепной гипер-тензии (постоянно усиливающаяся головная боль, психомоторное возбуждение и эпилептические припадки, угнетение сознания вплоть до комы, рвота, брадикардия, сопровождающаяся артериальной ги-пертензией и нарушением ритма дыхания, появлением новой или нарастанием уже имевшейся очаговой симптоматики (расширение зрачка, гемипарез, атаксия и др.). У части больных (после первоначальной кратковременной потери сознания наступает «светлый промежуток», по окончании которого вновь происходит угнетение сознания. Фокальные судорожные припадки характерны для. ушибов мозга и гематом. Исследование ригидности мышц затылка, необходимое для выявления субарах-ноидального кровоизлияния, возможно лишь после исключения трармы шейного отдела позвоночника. В пользу внутричерепной гематомы свидетельствует смещение М-эхо при эхоэнцефалоскопии. Рентгенография черепа позволяет исключить вдавленный перелом или пневмоцефалию. Люмбальная пункция при подо-зрениии на гематому противопоказана из-за опасности вклинения. Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронической субдуральной гематомой. Как правило, подобные больные — пожилые люди со сниженной памятью, нередко страдающие алкоголизмом, — могут поступать в стационар уже в стадии декомпенсации сдавления ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, тромбозом мозговой артерии (с развитием ишемического инсульта) или венозного синуса, инфекционными осложнениями (например, менингитом), недостаточностью внутренних органов. Дифференциальный диагноз травматической комы с другими коматозными состояниями в отсутствие анамнеза основывается на наличии признаков повреждения наружных покровов черепа, обнаружении крови в цереброспинальной жидкости или патологии уровня сахара в крови (сахарный диабет и инсульт — наиболее частые причины комы). Очень сложно выявить травму мозга у больных в состоянии алкогольного опьянения. Обнаружение очаговой неврологической симптоматики обычно указывает на то, что потеря сознания связана с ЧМТ. В равной мере обнаружение крови в цереброспинальной жидкости исключает алкогольный генез комы. В половине случаев черепно-мозговая травма бывает сочетанной, т. е. сопровождается повреждением других органов и тканей. Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического состояния. Шок у больных с ЧМТ чаще имеет соматический генез из-за сопутствующего повреждения грудной и брюшной полостей с внутренним кровотечением (разрыв селезенки!). Следует иметь в виду, что травму черепа больной может получить при падении, вызванном мозговым инсультом. Во всех случаях ЧМТ необходима краниография, а у большинства больных и рентгенография шейного отдела позвоночника. Линейные трещины черепа в теменно-височной области — показатели возможного разрыва средней оболочечной артерии, кровотечение из которой приводит к образованию эпидуральной гематомы. Прямым указанием на повреждение костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха. Определенную роль играет эхоэнцефалоскопия, позволяющая обнаружить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке вследствие ушиба мозга и особенно выраженное при гематоме. Офтальмоскопия позволяет обнаружить застойные диски и кровоизлияние в сетчатку. Диагностировать внутричерепную гематому можно с помощью КТ или МРТ, в их отсутствие — с помощью церебральной ангиографии. Последняя может выявить и тромбоз сонной артерии, обусловленный сопутствующей травмой шеи. Последствия ЧМТ. Выраженность пбследствий пропорциональна тяжести перенесенной травмы и ее осложнений. У пожилых восстановление функций происходит более медленно и в меньшей степени, чем у молодых. Чаще всего после тяжелой ЧМТ возникают нарушения высших мозговых функций: внимания, памяти, мышления, что объясняется нередким вовлечением при ЧМТ лобной и височной долей. В результате больные оказываются не в состоянии решать свои профессиональные или семейные проблемы. Отмечаются эмоциональные нарушения (тревога, депрессия), нарушения сна, немотивированные вспышки агрессии. При тяжелом повреждении мозга возможно развитие деменции. Могут выявляться разнообразные невроло- гические нарушения: парезы, афазия, атаксия, псевдо-бульбарный синдром, вегетативные расстройства (посттравматическая энцефалопатия). У части больных в течение 1-2 лет после тяжелой ЧМТ возникает посттравматическая эпилепсия. Вероятность ее развития выше при вдавленных переломах черепа, внутричерепной гематоме, наличии очаговой симптоматики и ранних эпилептических припадков (на первой неделе после травмы). После легкой ЧМТ вероятность развития эпилепсии не увеличивается. Прогрессирование симптомов спустя несколько месяцев или лет пЪсле травмы может быть связано с формированием хронической субдуральной гематомы, гидроцефалии, крайне редко — с посттравматическим арахноидитом.

Лечение. При коме, обусловленной закрытой травмой черепа, проводят комплекс реанимационных мероприятий, в частности интенсивную дегидратацию для борьбы с отеком мозга. Оценка показателей жизненно важных функций — пульса, АД, дыхания, температуры тела — должна производиться повторно, в тяжелых случаях — с интервалами 1 ч. Во избежание аспирации рвотных масс или крови транспортировка должна осуществляться в положении на боку. С этой же целью следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда.

Профилактика стрессового желудочного кровотечения — фактора риска аспира-ционной пневмонии — предусматривает введение ан-тацидов. Стабилизация гемодинамики требует восполнения потерь жидкости с помощью коллоидных или крис-тал лоидных растворов, назначения кортикостероидов и вазопрессоров. При резком повышении артериального давления назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики). Но следует учитывать, что при тяжелой ЧМТ нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, и быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга (особенно у пожилых лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензи-ей). Применяют препараты с предполагаемым нейро-протекторным действием, в частности блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), антиоксид анты, ноотропные средства (в частности, пирацетам, цереб-ролизин), а также церебральную или общую гипотермию, но их эффективность не доказана. При выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20% раствора), морфин (0,5-1 мл 1% раствора), галоперидол (1-2 мл 0,5% раствора), Следует помнить, что возбуждение может быть симптомом внутричерепной гематомы, а седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики сдавления мозга. Антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой ЧМТ (особенно при наличии ликвореи). При сдавлении головного мозга необходимо экстренное оперативное вмешательство. Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для наблюдения на 2-3 суток. Основная цель госпитализации — не пропустить более серьезную травму. Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т. д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию черепа и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой, предупредив о необходимости немедленного обращения при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка. Лечение ушиба мозга включает меры, направленные на поддержание жизненно важных функций и предупреждение вторичного повреждения мозга. В отсутствие объективных отклонений со стороны нервной системы и при хорошем самочувствии нет необходимости удерживать больного <в постели более нескольких дней и проводить лекарственную терапию. Помощь больным сводится главным образом к симптоматической терапии. При боли назначают анальгетики, для стабилизации вегетативных функций — бета-блокаторы, беллатаминал, противорвотные средства (например, метоклопрамид), при нарушении сна — бензодиазепины. Таким образом, в основе лечебной тактики в этом случае должны лежать в первую очередь данные объективного обследования, а не сам факт перенесенного больным сотрясения мозга. Восстановление функций наиболее вероятно в течение первого года после травмы. В этот период реабилитационные мероприятия, включающие лечебную гимнастику, нейропсихологический тренинг, психотерапию должны быть наиболее интенсивны и непрерывны. Дополнительно применяют лекарственные средства: ноотропы (пирацетам, церебролизин и др.), психостимуляторы, антидепрессанты. При посттравматической эпилепсии больные длительно принимают антикон-вульсанты, но примерно у половины больных возникает ремиссия, чаще всего в течение первых 3 лет.

<<< Хорея - лечение, диагноз, симптомы ·

· Эйди синдром - лечение, диагноз, симптомы >>>

Наверх