Менингиты - лечение, диагноз, симптомы

— воспаление оболочек головного и спинного мозга. По характеру воспалительного процесса выделяют гнойный и серозный менингиты, по этиологии — бактериальный, вирусный, грибковый, по происхождению — первичный, протекающий как самостоятельное заболевание, и вторичный (возникающий на фоне иного заболевания: отита, синусита, черепно-мозговой травмы, сепсиса и т.д.), по течению — острый, подострый и хронический. Нарушение циркуляции и всасывания цереброспинальной жидкости приводит к внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Клиническую картину менингита составляют: 1) общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, боли в мышцах); 2) симптомы раздражения мозговых оболочек — менингеальный синдром (ригидность мышц Шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже); 3) общемозговые симптомы (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания, эпилептические припадки). В первые часы заболевания, а также у детей и пожилых симптомы раздражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть слабо выраженными. У детей раннего возраста определяют симптом подвешивания (приподнятый под мышки ребенок поджимает ноги к животу и запрокидывает голову). У грудных детей можно выявить выбухание большого родничка и прекращение его пульсации, вызванное повышением внутричерепного давления. Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование цереброспинальной жидкости, поэтому люмбальная пункция обязательна при малейшем подозрении на менингит. При гнойном менингите жидкость мутная, преимущественно содержит нейтрофилы, общее количество клеток (цитоз) обычно превышает 1000 в 1 мкл (нейтрофильный плеоцитоз), снижено содержание глюкозы. При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирующая, цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл, в клеточном составе доминируют лимфоциты (лимфоци-тарный плеоцитоз). Но на ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким, с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная пункция позволит в этом случае избежать диагностической ошибки. При нормальном составе цереброспинальной жидкости диагностируют менингизм — раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство, он возможен на высоте общих инфекционных заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой тела. Гнойный менингит. Возбудителями обычно служат бактерии, которые проникают в ЦНС: гематогенным путем (например, при сепсисе или метастазировании из инфекционных очагов в верхних дыхательных путях, лёгких, сердце) либо контактным путем (например, при синусите, мастоидите, остеомиелите, травме). Возбудителями первичного менингита чаще всего служат менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Для гнойного менингита характерны тяжелое течение с быстрым нарастанием общемозговых, иногда очаговых неврологических симптомов, высокой летальностью и частыми осложнениями. В связи с отеком мозга и гидроцефалией резко повышается внутричерепное давление, что приводит к угнетению сознания, неукротимой рвоте, эпилептическим припадкам, артериальной гипертензии, урежению или учащению сердечного ритма. Возможно появление спутанности сознания и психотических нарушений. Очаговые неврологические симптомы чаще всего связаны с вовлечением глазодвигательных и слуховых нервов, реже — самого вещества мозга (за счет воспаления и тромбоза сосудов на основании мозга).

Менингококковый менингит чаще всего возникает в детском и юношеском возрасте. В большинстве случаев заболевание носит спорадический характер, но иногда регистрируются небольшие эпидемии, особенно в детских коллективах. Возбудители инфекции передаются воздушно-капельным путем, ее источником могут служить больные с менингококковым иазофарингитом. Нередко возникает характерная геморрагическая сыпь, которая поначалу может быть эритематозной или пятнистой, но затем быстро трансформируется в петехи-альную, имеющую вид звездочек различной величины и формы и локализующуюся на туловище и нижних конечностях. Петехии могут быть также на слизистых оболочках, конъюнктиве, ладонях и подошвах. Примерно в 10% случаев менингококковый менингит протекает с менингококковым сепсисом — менингококкеми-ей, обычно сопровождающейся обширными геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. На фоне менингококкемии возникают тяжелая интоксикация и дисссминированное внутрисосудистое свертывание, приводящее к геморрагическому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что сопровождается инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауза — Фридериксена). Большинство случаев менингита, вызванного ге-мофильной палочкой, возникают у детей до 6 лет, но изредка он встречается и в более старшем возрасте, обычно на фоне синусита, пневмонии, среднего отита, черепно-мозговой травмы, ликвореи, сахарного диабета или алкоголизма.

Пневмококковый менингит — самый частый, вариант менингита у лиц старше 30 лет. Нередко развивается в результате распространения инфекции из отдаленных очагов (пневмонии, среднего отита, мастоидита, синусита, бактериального эндокардита). Особенно тяжело протекает у больных со сниженным иммунитетом (при алкоголизме, сахарном диабете, циррозе печени, после удаления селезенки, на фоне кортикостероидной терапии). Пневмококк часто служит возбудителем посттравматического менингита у больных с переломом основания черепа и ликвореей. Пневмококковый менингит протекает особенно тяжело, чаще вызывает угнетение сознания, очаговую симптоматику, эпилептические припадки, может рецидивировать и нередко заканчивается летальным исходом. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней,- но и при адекватном лечении смертность высока. Рецидивы гнойного менингита обычно возникают на фоне снижения иммунитета или при наличии анатомического дефекта, нарушающего изоляцию субарахноидалыюго пространства, — ликворной фистулы, которая чаще всего является осложнением черепно-мозговой травмы. Примерно у V3 больных, перенесших гнойный менингит; стойко сохраняется резидуальная симптома- тика (нейросенсорная тугоухость, парезы, эпилептические припадки, деменция), у детей возможны нарушение психического развития и умственная отсталость. Для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводят бактериос-копическое и бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости, включающее исследование мазка с окраской по Граму и посев на питательные среды. Нередко необходимо бактериологическое исследование крови и отделяемого кожных высыпаний. При осмотре больного следует обратить внимание на наличие признаков первичных очагов инфекции (синусита, отита, мастоидита, пневмонии, эндокардита) или ликвореи.

Лечение. Немедленно после взятия пробы цереброспинальной жидкости (до получения результатов бактериологического исследования) назначают эмпирическую антибактериальную терапию, которая должна быть назначена. В исключительных случаях антибактериальную терапию приходится начинать до люмбальной пункции, если ее не удается сделать в экстренном порядке. Для лечения гнойного менингита парентерально вводят высокие дозы антибактериального препарата или комбинации препаратов, способных проникать через гематоэнцефалический барьер. У взрослых с нормальным иммунитетом показано применение пенициллина (4-5 млн ЕД б раз в сутки внутривенно) или ампициллина (до 2-3 г 4-6 раз в сутки), но в последние годы, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, используют цефалоспори-ны III поколения, например, цефтриаксон (лонга-цеф), 1 г 2-3 раза в сутки, или цефотаксим (клафо-ран), 2 г 4-6 раз в сутки. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам вводят левомицетин, 1 г 4 раза в сутки. У новорожденных рекомендуют комбинацию ампициллина с аминогликозидами (гентамицином) или цефалоспорином III поколения, у детей старше 2 месяцев — цефалоспорин III поколения либо комбинацию ампициллина и левомицетина. У пожилых лиц, а также больных со сниженным иммунитетом целесообразна комбинация ампициллина с цефалоспорином III поколения (при аллергии к пенициллинам — вместо них парентерально вводят триметоприм-суль-фаметоксазол). После получения результатов бактериологического исследования производят смену антибиотика с учетом чувствительности выделенного штамма и клинического эффекта. При правильно выбранной терапии значительного улучшения и нормализации температуры удается добиться в течение первых двух суток. После нормализации температуры антибактериальную терапию следует продолжать 7-14 дней. Перед отменой антибиотиков, чтобы убедиться в санации цереброспинальной жидкости, проводят контрольную пункцию. Если на фоне антибактериальной терапии лихорадка сохраняется более 2—5 дней или возникает вновь, то следует исключить осложнения: флебит, септический артрит, перикардит, эндокардит и др., токсическое действие антибиотиков. В этом случае обычно проводят повторную пункцию и смену антибиотиков. Для снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол, 1 г/кг внутривенно) и фуросемид. Для уменьшения отека мозга и предупреждения воспалительных осложнений, в том числе поражения слухового нерва, назначают кортико-стероиды (дексаметазон, 4 мг в/в за 20 мин до первой дозы антибиотиков, чтобы нейтрализовать воспалительное действие продуктов распада бактерий, а затем повторно каждые 6 ч в течение 4 дней). Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изолировать на 24 ч после начала антибактериальной терапии (при менингите иной этиологии изоляция не требуется). Всем находившимся в тесном контакте с больным менингококковым менингитом проводят химиопрофилактику рифампицином (у взрослых — 600 мг, у детей- 10 мг/кг каждые 12 ч в течение .2 дней), у беременных и детей до 2 лет предпочтительнее однократная в/м цефтриаксона: взрослым — 250 мг, детям — 125 мг. Больничный персонал не нуждается в химиопрофилактике, если не производилось дыхания рот в рот. Лицам, контактировавшим с больным менингитом, вызванным гемофиль-ной палочкой, химиопрофилактику с помощью ри-фампицина проводят только в том случае, когда в их семье есть ребенок до 2 лет.

Острый серозный менингит. Возбудителем острого серозного менингита обычно бывают вирусы (энтеро-вирусы, вирусы эпидемического паротита, лимфоци-тарного хориоменингита, простого и опоясывающего герпеса). Заболевание начинается остро с сильной головной боли и лихорадки. Вскоре присоединяются тошнота, рвота, светобоязнь, ригидность мышц шеи и другие менингеальные симптомы. В отличие от гнойного менингита, для острого серозного менингита характерно относительно доброкачественное течение. Хотя нередко встречаются сонливость или повышенная раздражительность, более глубокого угнетения сознания обычно не развивается. Как правило, отсутствуют эпилептические припадки, поражения черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы.

Энтеровирусный менингит — наиболее распространенный вариант вирусного менингита — особенно часто встречается в летние месяцы у детей до 15 лет. Заражение происходит фекально-оральным путем. Иногда регистрируются небольшие эпидемические вспышки. Энтеровирусный менингит нередко сопровождается папулезной, везикулезной или петехиальной сыпью, болью в грудной клетке, миоперикардитом, геморрагическим конъюнктивитом. Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита, в большинстве случаев возникает поздней осенью или ранней весной, чаще у мальчиков, заражение происходит воздушно-капельным путем; нередко менингит сопровождается орхитом, оофоритом, паротитом или панкреатитом. Лимфоци-тарный хориоменингит чаще возникает поздней осенью и зимой, заражение происходит в результате контакта с предметами, загрязненными экскрементами или носовой слизью домашних мышей; у части больных выявляются кожные высыпания, инфильтрат в легких, выпадение волос, миоперикардит, лейкопения. Менингит, вызванный вирусами простого или опоясывающего герпеса, сопровождается герпетическими высыпаниями. Независимо от этиологии, в большинстве случаев вирусного менингита происходит полное выздоровление в течение 1-2 недель. Но иногда головные боли, общая слабость, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. Исключение составляют дети раннего возраста, у которых возможны задержка психического развития и тугоухость. Диагностируя вирусный менингит, важно исключить бактериальные инфекции, требующие специфической терапии (например, туберкулезный или сифи- литический менингиты), лекарственный менингит (например, при применении ибупрофена или азатиопри-на), инфильтрацию мозговых оболочек при злокачественных новообразованиях (карциноматоз мозговых оболочек) или другие неинфекционные заболевания (например, саркоидоз, системную красную волчанку). Этиологический диагноз удается установить с помощью серологических методов, реже путем выделения возбудителя из цереброспинальной жидкости, фекалий, крови, мочи или смыва носоглотки. Некоторые вирусы, в частности вирусы простого или опоясывающего герпеса, можно идентифицировать в цереброспинальной жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), выявляющей ДНК возбудителя. Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, противорвотные средства, дезинтоксикация, седативные средства. Антибактериальные препараты назначают только в том случае, когда не удается полностью исключить бактериальный менингит. При тяжелом менингите, вызванном вирусами герпеса или опоясывающего герпеса в/в вводят ацикловир. Так как во многих случаях заражение происходит фекально-оральным путем, медицинский персонал должен тщательно соблюдать правила личной гигиены.

Туберкулезный менингит. Возбудителем является микобактерия туберкулеза. Менингит чаще всего возникает при гематогенной диссеминации процесса, первичный очаг может находиться в легких, забрюшин-ных лимфатических узлах или костях. Заболевание чаще встречается у детей и пожилых лиц, а также у лиц со сниженным иммунитетом (в том числе у больных со СПИДом, алкоголизмом, наркоманией, недостаточным питанием). Начальные проявления неспецифичны: недомогание, апатия, субфебриль-ная температура, эпизодическая головная боль, ночные поты, снижение веса. По мере нарастания внутричерепного давления головная боль постепенно становится постоянной, присоединяются тошнота, рвота, сонливость, менингеальные симптомы. При дальнейшем про-грессировании появляются спутанность или угнетение сознания, поражения черепных нервов, эпилептические припадки. Нередко развивается гидроцефалия, связанная с нарушением всасывания цереброспинальной жидкости. Возможно появление парезов и другой очаговой симптоматики, обусловленное васкулитом или сдавле-нием сосудов. В отсутствие лечения летальный исход развивается в течение 4-8 нед. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный плеоцитоз (10-500 клеток в 1 мкл, в первую неделю могут доминировать нейтро-филы, затем — лимфоциты), значительное увеличение уровня белка и снижение уровня глюкозы. Важное диагностическое значение имеет эпидемиологический анамнез (контакты с больными туберкулезом).

Диагноз подтверждается с помощью окрашивания мазка на кислотоустойчивые бактерии, а также посева на специальные среды. Обязательны рентгенография грудной клетки, туберкулиновая проба, посев мочи. Более точная диагностика возможна с помощью полимеразной цепной реакции, выявляющей ДНК возбудителя в цереброспинальной жидкости, и серологического исследования. Лечение начинают с 3 препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид). Дополнительно назначают витамин В6, предупреждающий изониазидовую полиневропатию. При хорошем эффекте через 2-3 мес пиразинамид отменяют, а применение изаниазида и рифампицина продолжают еще не менее 10 мес. В тяжелых случаях дополнительно назначают стрептомицин, а также кортикостероиды.

<<< Лицевая боль (прозопалгия) - лечение, диагноз, симптомы ·

· Миастения - лечение, диагноз, симптомы >>>

Наверх