Инсульт мозговой - лечение, диагноз, симптомы

- острое нарушение мозгового кровообращения. По характеру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический инсульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В отдельную форму выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки) — остро возникающая дисциркуляция, при которых неврологические симптомы держатся не более 24 ч. Их причиной в большинстве случаев является временная закупорка мозгового сосуда эмболом, формирующимся в сердце (кардиогенная эмболия) или в области атеросклеротического поражения крупного мозгового сосуда, например, внутренней сонной или позвоночной артерий (артерио-артериальная эмболия). Реже они возникают при резком снижении АД на фоне грубого стеноза сонных или позвоночных артерий либо при повышении свертываемости крови. Дисциркуляция в сонной артерии вызывает на контралате-ральной стороне гемипарез, гемипарестезии, афазию или нарушение восприятия сигналов из противоположной половины пространства, а также слепоту или снижение зрения на один глаз. При дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне возникают головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия, дисфагия, атаксия, амнезия, двусторонняя корковая слепота или тетрапарез. Клиническое значение преходящих нарушений мозгового кровообращения состоит в том, что они — предвестники не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Своевременная диагностика их причины (с помощью аускультации сердца и крупных сосудов, УЗИ мозговых сосудов, рентгенографии грудной клетки, электро- и эхокардиографии, ангиогра- фии, лабораторного исследования) позволяет провести лечебные меры, снижающие риск осложнений.

Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или эмболией внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего связан с артериальной гипертензией и атеросклерозом мозговых сосудов. К факторам риска относятся также курение, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная масса тела. По течению выделяют прогрессирующий инсульт, при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором неврологический дефицит уже стабилизировался. В качестве отдельной формы выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором неврологическая симптоматика полностью исчезает в течение 3 нед.

Тромботический инсульт обычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеро-тическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра. Растущая атерома не только сужает сосуд, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) этого сосуда и ишемию кровоснабжаемого им участка мозга, которая привадит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогресси-рование неврологических симптомов в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при кровоизлияниях. Тромботическому инсульту нередко предшествуют одно или несколько преходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерные признаки — «мерцание» очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадения, «ступенеобразное» формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации.

Эмболия сосудов мозга характеризуется апоп-лектиформным развитием. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические припадки. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда). При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмбо-лами, представляющими собой фрагменты вегетации, образующихся на инфицированных клапанах. В отдельную форму выделяют лакунарные инфаркты, вызываемые закупоркой мелких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных инфарктов — гипертоническая микроангиопатия, развивающаяся на фоне артериальной гипертензии. Для лаку парного инфаркта характерна ограниченная симптоматика: гемипарез, ге-мигипестезия, сочетание гемипареза и атаксии (атакти-ческий гемипарез), дизартрии и неловкости в правой кисти. При этом отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки) и нарушения высших мозговых функций (например, афазии или апраксии).

Геморрагический инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань мозга (внутримозговое, или паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутинное (субарах-ноидальное) пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутриже луд очковое кровоизлияние). Возможны и смешанные формы. Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При гипертензионном кровоизлиянии гематомы чаще всего локализуются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов и тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах), приеме сим-патомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностных слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобар-ных кровоизлияний у лиц пожилого возраста — амилоидная ангиопатия. Симптоматика появляется внезапно, чаще в дневное время. Они могут нарастать в течение нескольких секунд или минут, иногда нескольких часов или суток. Характерно сочетание очаговых симптомов (гемипарез, афазия, гемианопсия, атаксия) с выраженными общемозговыми проявлениями (головной болью, рвотой, угнетением сознания), а также менингеальным синдромом. В 10% случаев наблюдаются генерализованные судорожные припадки. Но при ограниченных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, как и при ишемическом инсульте.

Диагностика еще более затрудняется в тех случаях, когда небольшая гематома не сообщается ни с подоболочеч-ным пространством, ни с желудочками, и поэтому в цереброспинальной жидкости отсутствует кровь. Отличить геморрагический инсульт от ишемического в подобных случаях можно лишь с помощью КТ или МРТ. Серьезным осложнением полущарных геморрагии является развитие дислокации: увеличение объема пораженного полушария за счет отека или излившейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга за счет смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в 80% случаев обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы, как правило, локализующейся в области артериального круга большого мозга. Более редкие причины — расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, гипертоническая болезнь. Основные клинические проявления — внезапная необычайно интенсивная головная боль, нередко сопровождающаяся потерей сознания, повторной рвотой, психомоторным возбуждением, иногда судорожным припадком. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько часов. На 2-3-й день болезни повышается температура тела. Примерно у половины больных за 2—3 нед до инсульта отмечаются преходя- щие головные боли. Часто нарушено сознание. У части больных отмечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой соседних структур (например, расширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвигательного нерва). Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнаружить кровоизлияния в сетчатку или застойные диски. Многие случаи оболочечного кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров.

Диагностика возможна при люмбальной пункции, позволяющей получить кровянистую цереброспинальную жидкость, или с помощью КТ. Приблизительно у у3 больных через несколько дней возникает спазм отдельных интракраниальных сосудов, ведущий к ишемическим очагам размягчения, в частности в стволе мозга. В первые несколько дней -погибают 10% больных, в последующем летальные исходы связаны с повторным кровоизлиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями.

Диагноз. Врач, оказывающий помощь больному с подозрением на инсульт, должен решить 3 основных диагностических задачи: 1) отдифференцировать инсульт от заболеваний, которые могут его имитировать (опухоли, энцефалита, истерии и др.), 2) дифференцировать ишемический и геморрагический инсульты, 3) установить причину и механизм инсульта. Инсуль-тообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными являются случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта. Решающее значение во всех сомнительных случаях имеют КТ или МРТ головы. Поскольку дифференцировать ишемический инсульт от геморрагического по клиническим признакам далеко не всегда возможно, в отсутствие КТ надо считать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших в стационар. Противопоказания к пункции в острейшей стадии инсульта возникают нечасто: при агональном состоянии, некупируемой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого, наличии застойных дисков зрительных нервов (по данным офтальмоскопии) или смещения срединных структур (по данным эхоэнцефалоскопии). При пункции нередко возникает сомнение, не является ли примесь крови в цереброспинальной жидкости «путевой», то есть не вызвана ли она травматичной пункцией. Чтобы исключить эту возможность, ликвор собирают в три пробирки: в пользу травматичной пункции свидетельствует уменьшение примеси крови от пробирки к пробирке, но более надежным признаком является ксантохромия надоса-дочной жидкости, полученной после центрифугирования. Ксантохромия появляется не ранее 6 ч от момента кровоизлияния и сохраняется до 3 нед. Ни один из современных способов оценки гемокоагуляции не дает информации о характере инсульта. Лабораторное обследование должно включать клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов, общий анализ мочи, исследование содержания в крови электролитов, кальция, глюкозы, мочевины, креатинина, липидов^, исследование состояния свертывающей системы крови (коагулограмма). В течение первой недели необходимо регулярно определять содержание электролитов (прежде всего натрия и калия) и сахара крови, осмолярность крови, гематокрит. В комплекс обязательных исследований входят также рентгенография грудной клетки, электрокардиография, УЗИ магистральных артерий головы. Весьма желательно и краниографическое исследование, т. к. при падении в момент инсульта больной может получить серьезную травму. Особый подход необходим у молодых лиц, перенесших инсульт, поскольку в этой возрастной группе инсульт часто вызывается относительно редкими заболеваниями: васкулитами, анти-фосфолипидным синдромом, мигренью, расслоением сонных и позвоночных артерий, нейросифилисом, заболевания крови (в частности полицитемией, коагу-лопатиями и др.). Комплекс исследований у молодых лиц должен включать эхокардиографию, серологическое исследование на сифилис и ВИЧ, определение, антинуклеарных и антифосфолипидных антител, ревматоидного фактора, электрофорез белков, по показаниям — ангиографию и холтеровский мониторинг ЭКГ. После кровоизлияний (если оно не вызвано артериальной гипертензией) показано ангиографичес-кое исследование мозговых сосудов с целью диагностики, сосудистой мальформации.

Лечение. Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар являются атоническая кома, некупирующееся на месте резкое нарушение дыхания или отек легких, некупирующийся эпилептический статус, шок. При угнетении сознания, выраженных нарушениях дыхания или гемодинамики, эпилептическом статусе или серийных припадках, нарушении глотания, требующем зондового питания больных следует помещать в отделения интенсивной терапии. Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом варианте инсульта. Их основная задача — предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга. Решающее значение имеет поддержание дыхания, которое предусматривает обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточной оксигенации (введение воздуховода, удаление слизи из дыхательных путей, дача увлажненного кислорода через носовой катетер или маску). По показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ. Внутрибольнич-ная легочная инфекция — ведущая причина смерти больных в течение 1-й недели после инсульта. Для ее предупреждения необходимы вибрационный массаж, дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного. Применение антацидов, предупреждающих стрессовые язвы, снижает вероятность аспирационной пневмонии. Поддержание гемодинамики предполагает контроль АД и сердечной деятельности. Весьма распространенной ошибкой является попытка снизить АД в первые часы инсульта. Она исходит из ложного предположения, что инсульт — следствие повышенного АД. Но повышение АД до определенного предела следует рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание мозгового кровотока. Обычно АД спонтанно уменьшается в течение нескольких суток. Поэтому, как правило, АД не следует снижать, если при ишемическом инсульте оно не превышает 220/120 мм рт. ст., а при геморрагическом — 170/100 мм рт.ст., и при этом нет признаков отека легких, инфаркта миокарда, нефропатии, злокаче- ственной артериальной гипертензии (ретинопатии). Если АД превышает этот порог, то его первоначально рекомендуют снизить не более чем на 10-20%. Затем, в течение нескольких дней АД не следует снижать ниже 170/90 мм рт. ст., и лишь в последующие 2-4 нед нужно постепенно опускать АД до привычного для больного уровня. Для снижения АД предпочтительнее использовать (З-блокаторы (лабетолол, 100 мг внутрь или 20 мг в/в), ингибиторы ангиотензин-превращающе-го фермента (капотен, 25-50 мг, эналаприл, 5-10 мг — перорально или через зонд), антагонисты кальция (никардипин, 20 мг). В их отсутствие возможно применение нифедипина (коринфар, адалат SL), 10-20 мг под язык, сульфата магния, 10 мл 25% раствора в/в, дибазола, 3-5 мл 1% раствора в/в, клофелина, 0,5-1,0 мл 0,01% раствора в/в, рауседила, 1-2 мл 0,1% раствора в/в. В отсутствие эффекта прибегают к ганглиоблокаторам (пентамин, 1 мл 5% раствора в/м или 0,2-0,5 мл 5% раствора в 20 мл физиологического раствора в /в медленно) или нитропруссиду натрия (2 мкг/кг/мин в/в капельно). Не менее опасна при инсульте артериальная гипотония, которую корригируют с помощью введения кристаллоидных или коллоидных растворов в сочетании с кортикостероидами (преднизолон, 120-150 мг или дексаметазон, 8—12 мг) и вазотониками, например, допамином (50 мг препарата разводят в 250 мл физиологического раствора, затем проводят инфузию со скоростью 3^6 кап/мин), норад-реналином или мезатоном, поддерживая АД на уровне 140-160/85-90 мм рт. ст. Важно быстро купировать проявления сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца, которые снижают кровоснабжение мозга и усугубляют ишемию. При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гликози-ды (строфантин, 0,5-1,0 мл 0,06% раствора в/в медленно), при мерцательной тахиаритмии — верапа-мил, 5—10 мг в/в или дигоксин, 0,125-0,25 мг в/в. Всегда следует помнить о возможности инфаркта миокарда и другой кардиалыюй патологии, которая является одной из основных причин летального исхода в остром периоде и часто требует специальной терапии. С другой стороны, у 10% больных с ишеми-ческим инсультом и 70% больных с геморрагическим инсультом регистрируются изменения ЭКГ (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение амплитуды зубца Г, удлинение интервала QT, появление U-волны, желудочковые аритмии), которые связаны с симпатоад-реналовой активацией, вызывающей непосредственное повреждение миокарда. Ее можно купировать с помощью (3-блокаторов. Важная задача — предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга. При умеренном отеке мозга показан глицерин, в более тяжелых случаях — маннитол (предварительно следует установить мочевой катетер для установления количества выделенной жидкости). Фуросемид применяют в сочетании с осмотическими диуретиками или отдельно (20 мг 3 раза в/в или в/м). Как осмотические, так и петлевые диуретики уменьшают объем мозга, воздействуя главным образом на его непораженную ткань и мало влияют на перифокальный отек. Поэтому их применяют лишь при наличии клинических признаков внутричерепной гипертензии. Кортикостероиды при инсульте неэффективны. Основное правило инфузионной терапии — поддержание нормоволемии, в связи с этим важен точный учет количества введенной и выделенной жидкости. В результате ограничения жидкости и нерационального использования диуретиков возникает дегидратация, что ведет к уменьшению кровоснабжения мозга. В связи с этим следует обращать внимание на тургор и влажность кожных покровов, влажность языка, гема-токрит. С другой стороны, избыточное введение жидкости, содержащей много «свободной воды» (например, 5% раствора глюкозы) способствует развитию отека мозга и расширению зоны инфаркта. В остром периоде возможно некоторое ограничение объема вводимой жидкости (до 1,5 л/сут). В первые дни в качестве инфузионной среды предпочтителен физиологический раствор, в последующем — глюкозо-электролитный раствор, содержащий 0,45% хлорида натрия и 5% глюкозы, к которым следует добавлять необходимое количество калия, при гипергликемии — раствор Рингера. Гипогликемия и гипергликемия равно опасны для мозга. Гипергликемия способствует развитию отека, расширению зоны инфаркта и серьезно ухудшает прогноз инсульта. В связи с этим нецелесообразно введение как изотонических, так и гипертонических растворов глюкозы за исключением тех случаев, когда необходимо скорректировать гипогликемию или проводить парентеральное питание. Если уровень сахара превышает 200 мг% в течение 3-6 ч, следует временно назначить малые дозы инсулина. Коррекцию гипогликемии предпочтительнее проводить путем в/в введения 10—20% растворов глюкозы, в последующем — назначением глюкозы внутрь. При инсулино-независимом сахарном диабете может потребоваться временный переход на йнсулинотерапию. Повышение температуры тела выше 38 "С усугубляет повреждение мозга, поэтому важно быстро снизить повышенную температуру тела (пузырь с холодной водой или льдом и т.п.). Самой частой причиной лихорадки у больных с инсультом является аспираци-онная пневмония. При появлении признаков легочной или мочевой инфекции назначают антибиотики. Питание больного следует начинать с 1-2 суток, при необходимости прибегая к зондовому или парентеральному питанию. При затруднениях глотания следует крайне осторожно кормить больного, чтобы избежать аспирационной пневмонии. С первых дней необходимы тщательный туалет полости рта (удаление съемных протезов), обработка кожных покровов дезинфицирующими средствами (например, камфорным спиртом). Больного следует поворачивать в постели каждые 2-3 ч. Назначение витамина С (не менее 1 г/сут) и поливитаминов с минералами, использование противопролежневых матрасов также уменьшают вероятность пролежней. Под колени и пятки следует подложить валики. Нога должна быть слегка согнута в коленном суставе, стопа должна быть в нейтральном положении или в состоянии легкого тыльного сгибания, рука должна быть отведена в плечевом суставе, разогнута в локтевом суставе и ротирована кнаружи. Во избежание натуживания назначают слабительные средства (бисакодил), при атонии кишечника — прозерин, калимин или цизаприд. При задержке мочи необходима катетеризация мочевого пузыря (как можно быстрее перейти от постоянного катетера к периодической катетеризации или использованию закрытой дренажной системы). Объем остаточной мочи не должен превышать 100 мл. Пассивные движения начинают со 2-го дня. Раннее пересаживание больного в кресло предупреждает развитие контрактур и ускоряет восстановление. Для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях используют малые дозы гепарина (2,5 тыс. ЕД п/к 2 раза в сут). При психомоторном возбуждении следует использовать ре-ланиум, 2-4 мл 0,5% раствора в/в медленно 2-3 раза в сут, оксибутират натрия, 30-50 мг/кг в/в медленно, галоперидол, 1-2 мл 1% раствора, избегая применения аминазина. При тошноте и рвоте назначают метоклоп-рамид, 10 Мг в/м, в/в или внутрь, домперидон (мотилиум), 10 мг внутрь 3-4 раза, торекан в свечах или в/м, этаперазин, 4-10 мг внутрь 2-3 раза в день. Эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью в/в введения реланиума (10 мг в 20 мл физиологического раствора, спустя 10-15 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе). При его неэффективности используют оксибутират натрия (10 мл 20% раствора со скоростью 1-2 мл/мин) или закись азота в смеси с кислородом. Для предупреждения повторных припадков немедленно назначают ан-тиконвульсанты длительного действия (карбамазепин). Дифференцированная терапия различна при геморрагическом и ишемическом инсульте, но не в меньшей степени она зависит от характера сосудистого заболевания и индивидуальных особенностей больного. 1) Лечение ишемического инсульта. На настоящий момент реально не существует ни одного средства, способность которого снижать летальность или улучшать восстановление неврологических функций при инсульте была бы твердо установлена. Тем не менее, на практике при ишемическом инсульте широко используют ряд препаратов, влияющих на состояние свертываемости, микроциркуляции, метаболических процессов в мозге. Все эти средства могут оказать эффект лишь при условии раннего назначения (в первые 4-8 ч от появления симптомов), пока не произошло необратимое повреждение нейронов, расположенных вокруг очага некроза. Продолжительность постельного режима зависит от состояния больного: при небольших инфарктах с хорошим регрессом симптоматики он может ограничиваться несколькими днями, при более обширном инфаркте он увеличивается до 1-2 нед. Нужно учитывать, сколь плохо переносят гиподинамию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их последующая реабилитация осложнена. Восстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетворительном состоянии больного можно начинать уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью инсульта и состоянием сердечнососудистой системы. Прямые антикоагулянты (гепарин) обычно применяют при прогрессирующем инсульте, реже для ранней вторичной профилактики кардиогенной или арте-рио-артериальной эмболии, обычно у больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения или хорошим регрессом симптоматики. Гепарин можно назначить, лишь исключив кровоизлияние (с помощью КТ или хотя бы люмбальной пункции). Препарат вводят по 2,5-7,5 тыс. ЕД в/в или под кожу живота через каждые 4-6 часов в первые 4-6 сут под контролем частично активированного тромбопластинового времени или времени свертываемости крови, которые должны увеличиться в 1 ,5-2 раза. Противопоказания к назначению гепарина — глубокая кома, резкое неконтролируемое повышение АД (систолическое выше 200 мм рт. ст., диастолическое — выше 100 мм рт. ст.), септическая эмболия (при бактериальном эндокардите), геморра- гический инфаркт мозга, порок сердца в стадии декомпенсации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и печеночная недостаточность, геморрагический диатез, злокачественные новообразования, беременность, послеродовый период, эпилептические припадки, лейкоцитоз (свыше 10 000 в 1 мкл) в первые сутки после развития инсульта. Риск геморрагических осложнений (микро- и макрогематурии, подкожных петехий, носовых и желудочных кровотечений, внутримозгового кровоизлияния или геморрагической трансформации инфаркта) больше при применении более высоких доз гепарина. Поскольку при обширном эмболическом инфаркте мозга велика вероятность геморрагической трансформации, антикоагуляр!ты назначают лишь спустя 3-4 дня. При лечении гепарином надо следить за составом мочи (появление эритроцитов) и содержанием тромбоцитов в крови. При ухудшении состояния необходима повторная КТ (или люмбальная пункция), при подтверждении геморрагического осложнения — введение протамина сульфата (по 5 мл 1% раствора). В последние годы начинают использовать более безопасные низкомолекулярные гепарины (фраксипарин и др.), но их эффективность не установлена. Если планируется длительная антикоагулянтная терапия, то в последние 2 дня лечения гепарином назначают непрямые антикрагулянты, и гепарин отменяют лишь после того, как протромбиновый индекс уменьшится в 1,5-2 раза. Индивидуальная чувствительность больных к антикоагулянтам непрямого действия различна. Изменяя ежедневные дозы антикоагулянтов в зависимости от показателей протромбинового индекса (при ежедневном контроле), в течение недели можно подобрать схему приема препаратов. В специализированных центрах при тромбозе крупной мозговой артерии в первые 3 ч после появления симптоматики, исключив кровоизлияние с помощью КТ, вводят тромболитики (наиболее эффективен и безопасен рекомбинантный активатор тканевого плазминогена). Антиагреганты (аспирин, 100-300 мг/сут) назначают в отсутствие показаний к антикоагулянтам (одновременно следует назначить антацид). Гемодилюция с помощью реополиглюкина (400 мл в/в капельно 1-2 раза в день в течение 5 дней) и кристаллоидных растворов (до 2-3 л) показана, если гематокрит превышает 45%. Применяют также пенток-сифиллин, 200 мг в/в капельно на 200 мл физиологического раствора 2 раза в сут, пирацетам, 4-12 г/сут в/в капельно, затем внутрь 3,6-4,8 г/сут, антиокси-данты (витамин Е, 100-200 мг в/м 2-3 раза в сутки, эмоксипин, 300-600 мг в/в капельно, мексидол, 200-400 мг в/в капельно), вазоактивные средства (кавин-тон, нисерголин, инстенои), метаболические средства (актовегин, аплегин, церебролизин), но их эффективность не доказана. 2) Лечение геморрагического инсульта. При внут-римозговом кровоизлиянии постельный режим следует соблюдать в течение 1—2 нед. При внутримозговых кровоизлияниях иногда применяют этамзилат (дицинон), 250-500 мг 4 раза в сут в/в или в/м на в течение 3-5 сут, гемофобин, 5 мл в/м 3 раза в сут. Но в подавляющем большинстве случаев к моменту поступления в больницу кровотечение спонтанно остановилось, и необходимости в гемоста-тических средствах нет. Если кровоизлияние вызвано применением непрямых антикоагулянтов, вводят вика-сол (10 мг п/к или 10-20 мг в/в капельно в 100 мл физиологического раствора), если оно связано с введением гепарина, то в/в назначают протамина сульфат (из расчета 1 мг препарата на каждые 100 ЕД гепарина, введенные в последние 2 ч, но не более 50 мг), если же оно связано с введением тромболитика — то вводят аминокапроновую кислоту или свежезамороженную плазму. При тромбоцитопении используют тромбоци-тарную массу. При субарахноидалыюм кровоизлиянии основная задача — предупредить повторное кровоизлияние, наиболее вероятное в первые 3 нед, и вторичный ангиос-пазм. Если ранняя операция (клипирование аневризмы) невозможна, то в течение 3 нед необходим строгий постельный режим; больному нужно создать абсолютный покой, исключить натуживание (для профилактики запора необходимы слабительные), кашель (препараты кодеина). Для предотвращения повторного кровотечения в прошлом применяли антифибринолитические средства, в частности аминокапроновую кислоту, но в настоящее время от применения подобных препаратов отказываются в связи с тем, что их положительный эффект (снижение вероятности повторного кровотечения) перевешивается отрицательным действием — увеличением риска ангиоспазма, гидроцефалии и других осложнений. В связи с возможностью ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии следует избегать ги-поволемии (объем вводимой жидкости может достигать 2-3 л/сут, ч только при отеке мозга и уже развившемся обширном инфаркте мозга объем несколько ограничивают), артериальной гипотензии (систолическое АД следует поддерживать на уровне 130-150 мм рт. ст.). Кроме "того, с целью предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин (30-60 мг 4 раза в день или в/в капельно со скоростью 2 мг/ч). Хирургическое лечение проводят при мозжечковых и поверхностных полушар-ных (лобарных) кровоизлияниях.

Профилактика последующего инсульта включает коррекцию факторов риска (снижение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, отказ от курения). При стенозе магистральных артерий или поражениях мелких артерий показан аспирин (100— 300 мг ежедневно), предпочтительнее в оболочке, не растворяющейся в желудке (аспирин-кардио, тромб,о-АСС). При неэффективности малых доз аспирина у больных с каротидным стенозом назначают более высокие дозы (900-1200 мг) либо переходят на антикоагулянты. У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70%, которые перенесли ТИА или малый инсульт с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (эндоартерэкто-мия), в связи с чем их следует направлять в центры сосудистой хирургии. При кардиогенной эмболии, а иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительнее использовать непрямые антикоагулянты (варфарин, неодикумарин, синкумар, фенилин) под контролем протромбинового индекса, который должен составлять 50-60%. При наличии противопоказаний к назначению антикоагулянтов (в частности, при высокой артериальной гипертензии), а также у больных старше 75 лет назначают аспирин (250-300 мг/сут). У больных с острым инфарктом миокарда риск инсульта составляет 1% (особенно вероятна эмболия в первые 24 ч). Назначение малых доз аспирина (100-300 мг/сут), начиная с первых часов заболевания, снижает риск инсульта почти на половину. Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и особенно активной в течение первых месяцев после инсульта. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно осуществлять в условиях специализированного учреждения (санатория или диспансера), в последующем — по месту жительства. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия, направленные на восстановление бытовых навыков, развитие сохранившихся когнитивных способностей. При спастично-сти применяют миорелаксанты, при депрессии, часто развивающейся у больных инсультом — .антидепрессанты, предпочтительнее селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувокса-мин, серталин), не оказывающие холинолитического действия и не вызывающие ортостатическую гипотен-зию. Часто применяют ноотропные средства (пирацетам, 0,8-1,6 г 3 раза в сут, пиридитол, 100-200 мг 2-3 раза, глиатилин, 400 мг 3 раза, церебролизин, 10-20 мл в/в № 20-30, цитиколин, 1 г в/в, аплегин), но они действуют главным образом на нейропсихологические функции. Активным восстановительным лечением удается добиться того, что больные с гемиплегией могут самостоятельно ходить; движения в руке обычно восстанавливаются хуже, чем в ноге.

Прогноз. При ишемическом инсульте около 25% больных умирают в течение первого месяца, в последующем смертность составляет 16—18% в год. Около 90% выживших имеют тот или иной резидуальный дефект, причем треть из них становятся инвалидами. При внутримозговых кровоизлияниях в течение первого месяца погибают около 30% больных. Неблагоприятные прогностические признаки — массивная гематома, угнетение сознания, пожилой возраст. При субарахноидальном кровоизлиянии в первые 3 мес умирают примерно 45% больных.

Прогноз зависит от степени угнетения сознания при поступлении.

<<< Инсомния - лечение, диагноз, симптомы ·

· Инсульт спинальный - лечение, диагноз, симптомы >>>

Наверх