Окклюзия магистральных артерий - лечение, диагноз, симптомы

ведет к острым или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда. В 95% причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии является образование тромботи-ческих масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15% — подвздошную и подколенную, в 8% — бифуркацию аорты, редко — сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов. При острой эмболии время ишемии 4—6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно. Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндарте-риит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином.

Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом. Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше. Отдельные виды острых окклюзии магистральных артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов.

Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75-80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и .чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерографии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии. Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев): I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях). I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии. I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности. II стадия ишемии — стадия органических изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез. II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия. III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24-48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности. III А стадия — субфасциальный отек. III Б стадия — мышечная контрактура. III В —' развитие гангрены конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.

Лечение. Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, плазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы (см. Синдром сдавления), в поздние сроки — гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют артериотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромб-интимэктомию. После операции для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза показана геиаринотерапия и лечение кардиальной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спазмолитики, дезагреганты, гепарин.

Прогноз зависит от своевременности оперативного вмешательства и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии его стенки удается восстановить кровоток в конечности в 96% случаев.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов. Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишечника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90% случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10% — нижней. При тромбозе чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше. Симnjомы, течение.

Клиническая картина заболевания зависит от времени, прошедшего с его начала. Выделяют 3 стадии: I — начальная стадия. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускульта-ции — ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии 1-6 ч. II стадия (7-12 ч): выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перито-неальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови — нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; III стадия — стадия некроза кишки (после 12 ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови — высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости — множественные уровни жидкости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Желательно ангиогра-фическое исследование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз. Лечение только оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в III стадии — только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмешательство производят во II—III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90%.

Хронические окклюзии артериальных сосудов приводят к уменьшению кровотока в анатомической области или органе. При постоянном перфузионном давлении, т. е. равномерном кровотоке, давление ниже места окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50%. Эта закономерность становится относительной благодаря наличию периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50% не приводит к снижению кровотока со снижением давления в зоне окклюзии. При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии (т.е. перфузион-ного давления), степени сужения (процента сужения сосуда), величины периферического сопротивления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т. е. повышения скорости кровотока и завихрений тока крови) является постстенотическая дилата-ция, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболии, коллатералей. Коллатеральный кровоток является следствием значительного стеноза с большим градиентом давления между. пре- и постстенотическим сегментами сосуда. Возникает расширение мелких преформированных сосудов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного окольного кровотока. Органическое сужение сосуда компенсируется не полностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке. Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы: ангионейропатии (болезнь Рейно и др.); ангиопатии; ангиоорганопатии. При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию. При ангиоорганопатиях, составляющих до 90% всех облитерирующих заболеваний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль. Наиболее часто среди органопатий встречается облитерирующий атеросклероз и реже облитери-рующий эндартериит и тромбангиит.

Облитерирующий атеросклероз — одна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный диабет, гипер-липидемия, гипертензия, повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий воз- раст. К факторам риска относят полицитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации, лечение истрогенами. Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек. Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности: I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии — сужение или закупорка сосуда; II стадия — ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артери-ограмме — сужение бедреино-подколенного или аор-топодвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей; на Па . стадии боль возникает при ходьбе более 100 м, при Пб стадии — меньше 100 м; III стадия — боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия — значительная боль в покое, физическая- нагрузка: практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены. Выделяют 3 основные локализации атеросклеро-тической окклюзии; тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедреино-подколенный тип; периферическая — поражение сосудов голени.

Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выраженности коллатерального кровотока. Аортоподвздошный тип. В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее — боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Характерны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних — приобретают багрово-синюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко двустороннее поражение (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения. Бедренно-подколенный тип. Закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии протяженностью до приводящего канала (гунтерова канала). Характер и интенсивность жалоб зависят от наличия поражения дистальных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального кровотока. Пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование. Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцевые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует. В, диагностике можно использовать реогра-фию, ультразвуковую допплерографию, ангиографию. При всех типах локализации окклюзии необходимо проводить дифференциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, остеохондрозом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др. Лечение в начальной стадии консервативное: устранение неблагоприятных факторов (охлаждение, курение, употребление спиртного), спазмолитическая терапия (но-шпа, галидор и др.), ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин и др.), обезболивающие. Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают витамины, компламин, солкосерил, актовегин. Целесообразно назначение препаратов, нормализующих свертывание крови, снижающих агрегацию тромбоцитов (реополиглюкин, трентал, курантил, вазапро-стан, свежезамороженная плазма). Проводят физиотерапевтическое лечение, целесообразна гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение. Цель оперативного лечения — восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III—IV стадиях и относительны при На стадии), технической возможности проведения операции (протяжение и локализация закупорки), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и др.). Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при ограниченных стенозах можно использовать баллонную дилатанию, при протяженных поражениях — тромбинтимэктомию. При локализации стеноза артерии выше паховой связки применяют обходное шунтирование синтетическим трансплантатом, а при ниже расположенной обструкции артерии используют трансплантат из аутовены или гетероло-гичного материала. При генерализованном атероскле-ротическом сужении сосуда показана поясничная сим-патэктомия с удалением 4 ганглиев.

Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции, ранний тромбоз оперированного сосуда или трансплантата, инфекция.

Профилактика этих осложнений заключается в тщательном соблюдении техники наложения сосудистого шва, обязательной ранней гепаринизации.

Прогноз. Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эффект оперативного лечения при аортоподвздошном типе в 90%, при бедрен-но-подколенном — в 60%.

Окклюзия ветвей дуги аорты приводит к ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этиология: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, компрессии остеофитами, I ребром и др., врожденные аномалии сосудов, фибромускулярная дисплазия. Основным звеном патогенеза заболевания является гипоксия участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При поражении одной из 4 артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующего участка головного мозга становится возможным за счет перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу). Однако это приводит иногда к парадоксальному эффекту. При окклюзии проксимального отдела подключичной артерии кровь в верхнюю конечность поступает из системы артериального круга большого мозга, обедняя кровоснабжение последнего, особенно при физической нагрузке (синдром подключичного обкрадывания). Самая частая локализация окклюзии — бифуркация сонных артерий (50%), реже — общая сонная артерия, плечеголов-ной ствол, подключичная и позвоночная артерии. Окклюзия сонных артерий приводит к нарушению кровотока в бассейне внутренней сонной и средней мозговой артерии. Симптомы: I стадия — бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, опасность которого — тромбоэмболия, II стадия — высокая степень сужения сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака). Осложнения — тромбоз мелких мозговых сосудов; III стадия — полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта; IV стадия — остающиеся неврологические знаки после перенесенного инсульта. Показания к операции в I стадии относительны (сужение просвета более 50%, одновременный стеноз или окклюзия с другой стороны); во II стадии абсолютны ив III стадии относительны (только в первые б ч, пока сохранено сознание).

Окклюзия подключичной артерии обусловлена стенозом подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии; она проявляется при физическом напряжении верхнего плечевого пояса (синдром обкрадывания). Патогенетически имеет значение изменение тока крови по подключичным и вертебробазилярным сосудам (см. выше). Симптомы: потеря сознания, головокружение, парезы, слабость глазодвигательной мускулатуры, нарушения речи и глотания, рецидивирующие боли в затылке. Неврологическая симптоматика провоцируется работой кисти руки. Качество пульса и АД различно на правой и левой руках. По ходу подключичной артерии определяется стенотический шум. При ангиографии определяют сужение, окклюзию и эффект обкрадывания, который распознают по ретроградному току контраста в позвоночной артерии пораженной стороны.

Синдром Такаясу (болезнь отсутствия пульса) — дегенеративные или воспалительные заболевания стенки дуги аорты: атеросклероз, аортоартериит или надклапанный стеноз аорты со стенозированием и облитерацией крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Поражает преимущественно женщин в возрасте 25-50 лет. Характерно сочетание интермиттирующих неврологических симптомов с «перемежающейся хромотой» на руках. При выраженной клинической картине отсутствует пульс на шее и обеих руках, но в большинстве имеется только разница в АД на руках и ногах. Лечение оперативное — восстановление кровотока путем эндартерэктомии или сегментарной резекции сосуда с аплопротезированием. Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба). Причины: атеросклероз мезентериальных сосудов, артериит, фибромускулярная гиперплазия стенки или сдавление артерии извне (ножками диафрагмы, волокнами нервных сплетений, фиброзными тяжами). Наиболее частая локализация — верхняя брыжеечная артерия. Симптомы: выраженная боль через 2-4 ч после еды, нарушение всасывания, понос, сосудистые шумы. Боль в животе обычно сильная, продолжительная, сопровождается потерей массы тела (вследствие нарушения всасывания в результате гипоксической атрофии слизистой оболочки или в результате воздержания от еды из-за выраженных болей в животе). При аускультации брюшной полости слышны стенотические сосудистые шумы выше пупка. Основным методом диагностики является ангиография. Выраженный болевой синдром служит показанием к операции, в запущенных случаях возникают ишемические энтерит и энтероколит. Лечение оперативное — эндартерэктомия или аортомезентериальное шунтирование аутовеной. Стеноз почечных артерий обусловлен фибромус-кулярным или атеросклеротическими изменениями почечной артерии, которые приводят к сужению сосуда со снижением почечного кровотока. В результате этого приводится в действие ренин-ангиотензин-альдо-стероновый механизм, вызывающий почечную гипер-тензию. Симптомы: высокое АД, особенно диастоли-ческое. Для фибромускулярной гиперплазии характерен молодой возраст, внезапное появление гипертензии с выраженной болью в боковых отделах живота. В 30-50% случаев определяются стенотические шумы над почечными сосудами. При внутривенной урографии обнаруживают уменьшение размеров почки, замедление выделения контрастного вещества, при радионук-лидном сканировании — уменьшение кровотока в почечной паренхиме и вене. При аортографии и селективной почечной ангиографии определяют вид, место и степень сужения сосуда. Показания к операции: стеноз артерии, ювениль-ная гипертензия и повышение активности ренина плазмы в пораженной почке. Возможные варианты оперативного лечения: баллонная вазодилатация сте-нозированной артерии, эндартерэктомии, резекция сте-нозированного участка сосуда, имплантация почечной артерии на новый участок аорты, резекция сосуда с протезированием аутовеной или аллотрансплантатом, обходное шунтирование.

Прогноз: при фибромускулярном стенозе почечной артерии нормализации давления удается добиться в 80-90%, при атеросклерозе и артериите — 40-50%.

Облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера) -воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, аутоиммунные заболевания (ревматизм). Морфологически определяется воспаление с су-бинтимальной пролиферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления недостаточности кровообращения конечности (см. Атеросклероз). Примерно в 10% случаев имеется поражение венозных сосудов с их тромбозом. Течение заболевания длительное. Выделяют две формы течения болезни: ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, изменения прогрессируют медленно, и генерализованную, при которой поражаются сосуды конечностей, висцеральные детви брюшной аорты, ветви дуги аорты, коронарные и церебральные артерии. В диагностике имеют значение анамнез, жалобы, данные клинического исследования, реография, ультразвуковая допплерография, по показаниям — ангиография. Лечение консервативное (см. выше). При ограниченных поражениях возможно обходное шунтирование. По показаниям — симпатэктомия, цель которой — улучшение коллатерального кровообращения и ликвидация спазма сосудов.

Прогноз неблагоприятный, излечения не бывает.

Болезнь Рейно — ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних конечностях^ поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого возраста. Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы. Симптомы: выделяют 3 стадии заболевания: ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2-3 пальцев кисти или 1-3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопа-ралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотич-ную окраску, отечность и пастозность пальцев); тро-фопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения — длительно незаживающие язвы). Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавле-нием подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное I ребро — реберно-подклю-чичный синдром; гипертрофированная передняя лестничная мышца — синдром передней лестничной мышцы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом. Лечение болезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпат-эктомию, при некрозе — некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной.

<<< Ожог - лечение, диагноз, симптомы ·

· Орхоэпидид имит - лечение, диагноз, симптомы >>>

Наверх