Гипертонический криз - лечение, диагноз, симптомы

клинический синдром, характеризующийся резким повышением АД (по отношению к привычным для больного цифрам; диастолическое давление, как правило, превышает 120 мм рт. ст.) и обострением симптомов, присущих артериальной гипертензии. Многочисленные клинические наблюдения говорят о том, что нередко кризы развиваются непосредственно вслед за психической травмой. Кроме того, существенную роль играет состояние эндокринной системы. Так, у женщин кризы встречаются значительно чаще, чем у мужчин. Особенно часто они возникают в предменструальный период, а также во время климакса. У мужчин гипертонический криз нередко провоцируется приемом алкоголя. Чрезмерное употребление поваренной соли также может приводить к возникновению гипертонического криза. Известно большое влияние факторов погоды на самочувствие больных эссенциальной артериальной гипертензией — кризы чаще возникают весной и осенью в дни с резкими колебаниями атмосферного давления. Нередко гипертонический криз провоцируется резкой отменой гипотензивных средств (особенно клофелина, бетаадреноблокаторов).

Симптомы, течение. В клинической картине криза на первый план выступают симптомы, связанные с повышением АД. Следует учитывать, что абсолютные величины как максимального, так и минимального давления не играют решающей роли. Больные артериальной гипертензией могут «привыкать» к очень высокому уровню своего давления (200/110-120 мм рт. ст. и более), чувствовать себя при этом удовлетворительно (ощущая, например, только постоянную тяжесть в голове) и сохранять работоспособность. Разумеется, в таких случаях о состоянии криза говорить не приходится. Важна прежде всего быстрота нарастания давления (минуты или часы, но не сутки). Гипертонический криз обычно возникает более или менее внезапно (в некоторых случаях наблюдаются предвестники в виде подавленности, бессонницы, усиления головных болей). Повышается, как правило, и максимальное и минимальное давление, но в разной степени, поэтому пульсовое давление может увеличиваться и уменьшаться. Наиболее постоянный симптом артериальной гипертензии — сильная головная боль. Она может быть приступообразной и постоянной, тупой и пульсирующей, может локализоваться в области затылка, темени или лба и обусловлена чаще всего расстройствами кровоснабжения головного мозга. При гипертонических кризах головная боль резко усиливается или появляется, если ее до этого не было. Интенсивность ее такова, что для больного мучителен любой шум, ему трудно разговаривать, повернуть голову. Последнее может быть обусловлено и головокружением. Головокружение, потеря равновесия, ощущение, что «все плывет кругом», — частые жалобы больных во время криза. Нередко головная боль и головокружение сочетаются с шумом в ушах. К мозговым симптомам криза относятся тошнота и рвота. Сочетание их с головной болью при тяжелом общем состоянии больного может свидетельствовать о повышении внутричерепного давления и развитии отека мозга. Ухудшение зрения нередко сопровождает развитие криза и является следствием изменений глазного дна (спазма сосудов сетчатки, отека дисков зрительных нервов). Степень расстройств зрения может быть различной: от сетки темных или светлых движущихся точек перед глазами до кратковременной потери зрения. К частым жалобам больных во время гипертонического криза относятся неприятные ощущения в области сердца: боль, сердцебиение, перебои, одышка. Боль может быть ноющей, колющей (по типу кардиалгии), но нередко имеет характер типичной интенсивной сжимающей загрудинной боли, отдает в левую руку, лопатку, уменьшается после приема нитроглицерина и свидетельствуют о возникновении приступа стенокардии. Реже встречаются проявления сосудистых нарушений в других органах - боли в животе («брюшная жаба»), перемежающаяся хромота. Непосредственное исследование больного позволяет выявить ряд характерных для криза симптомов. На первый план выступают признаки нарушенной деятельности центральной и вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, раздражительны, кожа влажная, гиперемированная. Нередко на лице, шее, груди появляются красные пятна; возникают озноб, мышечная дрожь, температура повышается до субфебрильных цифр. В других случаях, наоборот, очевидно резкое угнетение нервной системы: вялость, оглушенность; сонливость. Могут наблюдаться мышечные подергивания и даже судороги, между приступами которых больной находится в коматозном состоянии. Расстройства речи, односторонние слабость и выпадение болевой чувствительности (в более легких случаях ощущение ползания мурашек, покалывание в руках и ногах — парестезии) в конечностях говорят о преходящих очаговых нарушениях в ЦНС. Обязательным проявлением гемодинамических нарушений при кризе является только повышение АД. В остальном картина сердечнососудистой патологии многообразна. Пульс нередко ускорен, однако ощущение сердцебиения может и не сопровождаться тахикардией. Иногда наблюдается брадикардия. Из нарушений сердечного ритма чаще других встречается экстрасистолия. Границы относительной тупости сердца, как правило, расширены влево изза гипертрофии левого желудочка, наблюдающейся при длительной артериальной гипертензии. При аускультации отмечается резкий акцент, иногда расщепление II тона над аортой. Если гипертонический криз возник у больного с выраженными органическими изменениями в сердце, нередко можно выявить признаки острой сердечной недостаточности: пульс становится частым, а тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы — развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях — отек легких (чаще возникает именно левожелудочковая недостаточность). На ЭКГ во время гипертонического криза могут наблюдаться признаки систолической перегрузки левого желудочка в виде депрессии сегмента ST и уплощения зубца Г в левых грудных отведениях. Поскольку при гипертоническом кризе поражаются сосуды различных областей, могут наблюдаться патологические изменения в разных органах. Так, у многих больных в моче во время криза или после него появляются белок, эритроциты (если они были и раньше, нарастает количество патологических элементов), что свидетельствует об ухудшении почечного кровообращения. Отмеченные разнообразные симпто мы часто сочетаются в характерные симптомокомплексы, что Позволяет различать два вида кризов. Это подразделение в известной мере условно: нередко криз протекает с клиническими признаками, часть которых характерна для первого вида, а другая часть — для второго.

Кризы первого вида (гиперкинетические) наблюдаются преимущественно в ранних стадиях артериальной гипертензии, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса. Кризам первого вида свойственно преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического давления.

Кризам второго вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, в поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсовое давление несколько уменьшается. Тахикардии нет или она выражена незначительно. Для кризов второго типа характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего повышает периферическое сосудистое сопротивление и, соответственно, диастолическое давление. Для оценки необходимого объема неотложной помощи практически важно подразделение гипертонических кризов на неосложненные и осложненные. Всегда есть угроза, что преходящие сосудистые расстройства вызовут необратимые изменения в тканях мозга, сердца — приведут к развитию инфаркта миокарда, нарушению мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств и даже к смерти от инсульта. Другие возможные осложнения криза — отек головного мозга, характеризующийся головной болью, несистемным головокружением, выраженной тошнотой и рвотой, судорогами, спутанностью сознания, комой; острое нарушение мозгового кровообращения; сердечная недостаточность — в этом случае пульс становится частым, тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы — развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких; расслаивание аневризмы аорты.

Диагноз гипертонического криза основывается на следующих основных критериях: 1) относительно внезапное начало; 2) индивидуально высокий подъем АД; 3) субъективные расстройства и объективные симптомы церебрального, кардиального и вегетативного характера. Лечение неосложненного гипертонического криза проводится с учетом возможных осложнений избыточной гипотензивной терапии — медикаментозных коллапсов и снижения мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно осторожно следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики на фоне гипертонического криза. Саморегуляция мозгового кровообращения сохраняется при цифрах систолического и диастолического АД примерно на 25% ниже привычных для больного величин — это минимально допустимый уровень. Поскольку снижение АД тем не менее может быть резким, больной во время оказания неотложной помощи должен находиться в горизонтальном положении. Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (коринфара) под язык; препарат особенно показан при гипокинетическом варианте гипертонического криза. Лечение нифедипином отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное падение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет обходиться без некомфортного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Продолжительность действия принятого таким образом препарата — 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. Возможные побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: артериальная гипотония в сочетании с рефлекторной тахикардией, а также сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи. С особой осторожностью нифедипин используют у пациентов с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), а также при остром нарушении мозгового кровообращения. При приеме под язык ингибитора ангиотеизинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла (капотепа) в дозе 25-50 мг реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме каптоприла гипотензивное действие развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч. Весьма безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД следует считать парентеральное введение ингибиторов АПФ, в частности, эналаприлата (энапа) — активного метаболита эналаприла. Эналаприлат вводят в/в струйно в течение 5 мин в дозе 0,625-1,25 мг. В/в введение ингибиторов АПФ особенно показано при гипертоническом кризе у больных с обострением ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточностью (когда использование антагонистов кальция, в т. ч. коринфара, нежелательно). Начало эффекта наблюдается через 15 мин после введения, максимум действия — через 30 мин, продолжительность действия — около 6 ч. При гиперкинетическом варианте гипертонического криза, а также при синдроме отмены клонидина (клофелина) возможен сублингвальный прием клофелина в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия — несколько часов. Побочные эффекты:сухость во рту, сонливость, ортостатйческие реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикарДйи, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II—III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопа тии, депрессии. При значительной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 10-20 мг. При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения целесообразно в/в введение дибазола, сульфата магния, эуфиллина. Дибазол (5-10 мл 0,5% раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие (резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного), гипотензивный эффект развивается через 10-15 мин и сохраняется 12 ч. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при кризе, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Поскольку требуется быстрый терапевтический эффект, 5-10 мл 20 или 25% раствора препарата вводят в/в струйно медленно в течение 5-7 мин (пожилым больным особенно осторожно, так как возможны нарушения дыхания). Гипотензивный эффект развивается через 15-25 мин после введения. Применение сульфата магния противопоказано при атриовентрикулярной блокаде II и III степени, Почечной недостаточности. Эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Препарат несколько снижает АД, оказывает умеренное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение. Пожилым пациентам эуфиллин вводят с осторожностью ввиду возможности развития тахикардии и нарушений сердечного ритма. Противопоказано применение эуфиллина при эпилепсии, в острой фазе инфаркта миокарда, при пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии. Мочегонные средства используют главным образом при сопутствующей кризу острой левожелудочковой недостаточности, а также в случае повышения АД у пациента с застойной сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью. Лазикс вводят в/в (2-6 мл); возможен также сублингвальный прием фуросемида в дозе 40 мг. Гипотензивное действие развивается через 23 мин после введения и обусловлено на первом этапе вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением объема циркулирующей крови. Мочегонные препараты не заменяют другие гипотензивные средства (поскольку в большинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном объеме циркулирующей крови), а дополняют и усиливают их эффект. Применение мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии. В случае криза, осложненного тяжелой стенокардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой недостаточности при отсутствии выраженной мозговой симптоматики, показано в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбиддинитрата). Гипотензивное действие развивается через 25 мин от начала инфузии. Возможные побочные эффекты — головная боль, тошнота, тахикардия. При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма, расслаивания аневризмы аорты и при отсутствии признаков сердечной недоста точности целесообразно также в/в введение бетаадреноблокаторов (обзидана). Необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, блокады сердца и др.). При выраженном возбуждении, тревоге, страхе смерти и вегетативной симптоматике (дрожь, тошнота и т. д.) иногда возникает необходимость применения препаратов, обладающих успокаивающим и снотворным действием: дроперидола (2 мл 0,25% раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в струйно) и диазепама (реланиум — 2 мл 0,5% раствора в/м или в/в струйно медленно). Дроперидол обладает собственным достаточно выраженным гипотензивным действием, применение противопоказано при экстрапирамидных расстройствах. Диазепам особенно показан при осложнении гипертонического криза судорожным синдромом. В то же время следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «замазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений гипертонического криза, в частности, нарушения мозгового кровообращения. Для быстрой коррекции повышенного АД при подозрении на расслаивание аневризмы аорты (когда оптимальный уровень систолического АД — 100-120 мм рт. ст.) используют в/в введение нитропруссида натрия, при его отсутствии — нитратов (нитроглицерина, изосорбида динитрата) или нифедипина (10-20 мг сублингвально) в сочетании с в/в введением бетаадреноблокаторов (пропранолол — по 1 мг каждые 35 мин до достижения частоты сердечных сокращений 50-60 в 1 мин или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг). При непереносимости бетаадреноблокаторов используют верапамил в/в в дозе 0,05 мг/кг. После начала гипотензивной терапии желательно врачебное наблюдение в течение не менее 6 ч для своевременного выявления возможных осложнений гипертонического криза (в первую очередь — нарушения мозгового кровообращения и инфаркта миокарда) и побочных эффектов лекарственной терапии (например, ортостатической гипотензии). При развитии ортостатической гипотензии рекомендуют постельный режим, проводят мониторирование АД; при значительном снижении АД возможно в/в капельное введение жидкостей (например, изотонического раствора хлорида натрия), при упорной гипотензии к терапии добавляют вазопрессоры (например, допамин). Госпитализации подлежат пациенты с впервые возникшим гипертоническим кризом и при осложненном его течении; в остальных случаях вопрос решается индивидуально.

<<< Атеросклероз - лечение, диагноз, симптомы ·

· Варикозное расширение вен - лечение, диагноз, симптомы >>>

Наверх